(Medical Xpress) – Возможно, пришло время избавиться от мысли о том, что налет на мозге ?? отложения белка, которые закупоривают проходы между клетками мозга ?? может быть не так уж и плохо.
Исследователи из Университета Флориды обнаружили, что люди без признаков деменции в течение своей жизни, даже если их мозг содержал обломки, типичные для болезни Альцгеймера, вероятно, испытали бы проблемы со здоровьем, если бы жили дольше, согласно исследованию, которое неделя в журнале открытого доступа Alzheimer? s Research & Терапия.
Ученые подозревают пациентов, которые испытывают относительно мало когнитивных проблем даже с веществом, называемым бета-амилоидным белком, накапливающимся в их мозгу ?? признак болезни Альцгеймера ?? может собирать менее токсичную форму так называемого налета на головном мозге.
Но ученые из Медицинского колледжа UF с коллегами из клиники Мэйо в Джексонвилле обнаружили мало различий, когда сравнивали посмертную ткань мозга пациентов с болезнью Альцгеймера с тканями людей, у которых налет был бессимптомен, состояние, известное как патологическое старение.
«Патологическое старение может быть ранней болезнью Альцгеймера, а не доброкачественной формой отложения амилоидного белка, или это может быть то, что пациенты с ПА устойчивы к токсическим эффектам амилоидных бляшек», сказал доктор. Тодд Голд, директор Центра трансляционных исследований нейродегенеративных заболеваний UF. ?? Важно понять различия между этими двумя нейродегенеративными патологиями в усилиях по лечению и профилактике.??
Болезнь Альцгеймера характеризуется серьезной потерей нейронов в областях мозга, важных для обучения и памяти, из-за перепроизводства бета-амилоидного белка. В здоровом мозгу эти фрагменты белка расщепляются и удаляются. Но когда они накапливаются, ученые считают, что амилоидная бляшка препятствует способности мозга генерировать новые клетки и способствует образованию клубков. скрученные массы белковых волокон в клетке мозга.
Исследователи обнаружили схожее количество нерастворимого амилоида при болезни Альцгеймера и патологически стареющей ткани мозга, с повышенными уровнями в обоих типах аномальной ткани по сравнению со здоровой тканью мозга. Исследователи также обнаружили большое сходство и совпадение подтипов амилоидного белка, по словам Голда, который также является аффилированным лицом с Институтом мозга Макнайта UF.
Экспериментальные модели предполагают, что терапия, направленная на эти белки, может быть эффективной в предотвращении или замедлении развития болезни. Без прорыва в лечении или профилактике прогнозируемые 7.7 миллионов пациентов в США.S. будет иметь болезнь Альцгеймера к 2030 году, согласно Ассоциации Альцгеймера. К 2050 году это число вырастет до 11-16 миллионов.