(PhysOrg.com) – Исследователи Йельского университета обнаружили один из первых заманчивых ключей к разгадке того, как лобно-височная деменция (ЛВД), которую часто ошибочно принимают за болезнь Альцгеймера, наносит ущерб мозгу.
Около 40 процентов случаев деменции отличаются от болезни Альцгеймера, хотя у них общие симптомы потери памяти и когнитивного снижения. Причины этих подгрупп слабоумия плохо изучены. Авторы сообщают, что новые результаты, опубликованные в выпуске журнала Neuron от 18 ноября, являются важным первым шагом в разгадывании тайн ЛВД, одной из наиболее распространенных форм деменции, не связанной с болезнью Альцгеймера.
«Деменция угрожает сокрушить нашу систему здравоохранения, но при этом имеется относительно ограниченное финансирование исследований для понимания и разработки методов лечения болезни Альцгеймера и даже меньше других форм деменции». сказал Стивен М. Стритматтер, профессор неврологии Винсента Коутса, директор программы клеточной нейробиологии, нейродегенерации и восстановления в Йельском университете и старший автор исследования.
По данным Национального института здоровья, ЛТД вызывает от 2 до 10 процентов всех деменций и характеризуется дегенерацией нервных клеток, главным образом, в лобных и височных долях мозга. В мозгу пациентов с ЛТД нет большого количества амилоидных бляшек, которые отмечают болезнь Альцгеймера, хотя у пациентов с обоими состояниями наблюдаются проблемы с памятью и когнитивное снижение. Течение болезни имеет тенденцию немного отличаться от болезни Альцгеймера. У некоторых пациентов в качестве начального симптома возникают языковые проблемы. Некоторые начинают действовать социально неприемлемыми способами.
Недавно клиницистам удалось различить эти два состояния с помощью ПЭТ-сканирования для выявления скоплений амилоидных бляшек. В настоящее время нет хороших методов лечения обоих состояний. Стритматтер сказал, что очень важно понимать молекулярную основу всех форм деменции, потому что вполне вероятно, что для каждой из них потребуется отдельная форма лечения.
Исследования унаследованных форм FTD связали мутации в гене програнулина с унаследованными формами заболевания. Но ученые понятия не имели, как ген, который, по-видимому, участвует в заживлении ран, может вызвать слабоумие.
В статье Neuron группа Strittmatter показала, что протеин сортилин взаимодействует на молекулярном уровне с програнулином и что отсутствие сортилина может резко увеличить количество програнулина в головном мозге.
"Это только первый шаг к молекулярному пониманию этой деменции,.?? Стритматтер сказал. ?? В конце концов мы надеемся найти способ вмешаться в заболевание и предотвратить или облегчить симптомы деменции.