Синаптическая пластичность, одна из нейрохимических основ обучения и памяти, в основном контролируется рецепторами NMDA. Одним из отличительных признаков болезни Альцгеймера является неврологическая дисфункция, вызванная повреждением нервных клеток, которое, в свою очередь, вызвано чрезмерной активацией рецепторов NMDA.
В настоящее время клинически доступными методами лечения этого заболевания являются препараты, которые стимулируют действие ацетилхолина – нейромедиатора нервной системы – или подавляют функцию рецепторов NMDA.
Опубликованная в этом месяце в Nature Neuroscience группа под руководством профессора Кей Чо из Бристольского факультета медицины и стоматологии подробно описывает, как они обнаружили новое взаимодействие между рецепторами NMDA и мускариновыми рецепторами ацетилхолина (mAChR), в результате чего активация последних может подавлять функцию рецепторов NMDA. Эта новая форма синаптической пластичности была расположена в гиппокампе, центре обучения и памяти в мозгу.
Их результаты показывают, что этот молекулярный механизм может быть нацелен на разработку новых лекарств для лечения болезни Альцгеймера – стимуляция mAChR снизит силу синаптической передачи, опосредованной активацией рецепторов NMDA. Это может быть полезно для борьбы с эксайтотоксичностью, вызываемой рецепторами NMDA, тем самым потенциально уменьшая широко распространенное клеточное повреждение, наблюдаемое в мозге людей с болезнью Альцгеймера.
Однако профессор Чо предупредил, что, хотя есть несколько агонистов mAChR, доступных для исследовательских целей, они потребуют дальнейшей оценки с использованием различных моделей болезни Альцгеймера, включая клинические испытания, прежде чем их можно будет легко преобразовать в пригодное для использования лечение.
Профессор Грэм Коллингридж FRS, директор Центра синаптической пластичности MRC и член исследовательской группы, сказал: «Такие фундаментальные исследования жизненно важны, если мы хотим понять причины болезни Альцгеймера и других разрушительных заболеваний мозга», – добавил он. предупреждение, в котором говорится: «Мы все еще далеки от того, чтобы найти лекарство; отчаянно необходимы дополнительные инвестиции в фундаментальные исследования, не в меньшей степени, как того требует правительство.”
Профессор Стаффорд Лайтман, соучредитель Bristol Neuroscience, добавил: "Это еще один пример того, как Bristol Neuroscience объединила команды из разных факультетов Бристольского университета для решения некоторых из наиболее важных проблем, стоящих перед обществом."