Исследователи из Университета Тохоку нашли многообещающее лечение болезни Альцгеймера, заметив сходство в том, как передача сигналов инсулина работает в мозгу и поджелудочной железе у пациентов с диабетом.
"В поджелудочной железе Kir6.Блокада 2 каналов увеличивает передачу сигналов инсулина, а передача сигналов инсулина снижает уровень глюкозы в крови," говорит доктор. Сигеки Моригути. "В мозге передача сигналов инсулина увеличивает приобретение памяти через активацию киназы CaM II с помощью Kir6.2-х канальная блокада."
Исследовательская группа во главе с доктором. Моригути и профессор Коджи Фукунага из Высшей школы фармацевтических наук пришли к выводу, что болезнь Альцгеймера можно описать как диабетическое заболевание головного мозга.
Мемантин, препарат, широко используемый для лечения болезни Альцгеймера, является хорошо известным ингибитором рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA), которые предотвращают чрезмерную передачу глутамата в головном мозге. Исследователи обнаружили, что мемантин также ингибирует АТФ-чувствительный калиевый канал (Kir6.2 канал), улучшая дисфункцию инсулинового сигнала в головном мозге.
В своем эксперименте с мышами исследователи обнаружили, что лечение мемантином улучшило нарушенную долгосрочную потенциацию (ДП) гиппокампа и поведение, связанное с памятью, у мышей за счет ингибирования канала KATP Kir6.2.
"Так как КАТП каналы Кир6.1 или Kir6.2 являются критическими компонентами рецепторов сульфонилмочевины (SUR), которые являются нижестоящим сигналом рецептора инсулина, ингибирование канала KATP мемантином опосредует антидиабетическое действие препарата в периферических тканях," говорит доктор. Моригути. "И это приводит к улучшению когнитивных функций и улучшению сохранения памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера."
Теперь исследователи надеются, что результаты их исследования и параллели, проведенные с диабетом, приведут к новым методам лечения болезни Альцгеймера с использованием ингибирования Kir6.2 канала.