Чтобы разработать новые лекарства от алкоголизма, исследователям необходимо понять, как алкоголь влияет на систему вознаграждения мозга. Доказано, что ранее неизвестный механизм блокирует положительное воздействие алкоголя на мозг, говорится в диссертации Университета Гетеборга, Швеция.
Исследования показали, что рецептор глицина в системе вознаграждения мозга играет роль в развитии алкоголизма. Этот рецептор обычно действует как тормоз для связи мозга, и ранее было показано, что он принимает активное участие в передаче боли и эпилепсии. Однако этот тезис и предыдущие результаты исследовательской группы кафедры психиатрии и нейрохимии показали, что рецептор глицина также играет важную роль в алкоголизме.
Акампросат содержится в существующем лекарстве для уменьшения рецидивов у алкоголиков. К сожалению, этот вид лекарств работает только для некоторых пациентов, и существует реальная потребность в новых, более эффективных лекарствах.
"Мы решили прояснить роль акампросата в этом процессе и выяснить, может ли это помочь нам понять, как алкоголь функционирует в системе вознаграждения мозга," говорит исследователь ПейПей Чау из отделения психиатрии и нейрохимии Сахлгренской академии.
В испытаниях на животных с крысами исследователи обнаружили, что акампросат активирует рецепторы глицина, таким образом подавляя положительные эффекты алкоголя, и что именно благодаря этому механизму акампросат снижает потребление алкоголя.
"Мы определили совершенно новый способ действия в существующем лекарстве, и это помогает нам лучше понять, почему алкогольная зависимость может возникать в мозгу," говорит Чау. "Наши результаты также объединяют предыдущие результаты группы, которые показали, что рецепторы глицина могут играть важную роль в разработке новых лекарств для лечения алкогольной зависимости."