Исследователи из Университета штата Северная Каролина картировали области коры головного мозга, вовлеченной в эпилепсию отсутствия у мышей. Что больше, исследователи продемонстрировали, как пересадка эмбриональных невральных клеток в эти территории поражения может уменьшить активность приступа, приведя к надежде на новое лечение для людей с эпилепсией отсутствия.В первый раз это показало, как сигнализация между корой головного мозга и таламусом произвела краткую утрату уникальные раза и 33 сознания в секунду мозговых колебаний, характеризующих приступ отсутствия.
Следующая трансплантация, исследователи подтверждали разительные перемены у этих мышей. Приступы отсутствия уменьшились быстро, мыши собрали больше веса, и они кроме этого остались в живых продолжительнее, чем мыши, не взявшие пересадку.Изучение мыши в 2011, проводимый исследователями в Медицинской школе Стэнфордского университета в Калифорнии, идентифицировало схему в мозгу, вызывающем приступы отсутствия.Сначала вызывающие дети, эпилепсия отсутствия отличается от других форм эпилепсии, при которой она не вызывает «клоническо-тонизирующие» приступы мышечного спазма.
Вместо этого затронутые больные будут «зонировать» и наблюдать в космос в течение маленького периода, довольно часто без памяти о событии позднее.Но доктор наук Гэшгэеи признает, что команды все еще не знают механизмы сзади того, что обычные подавляющие клетки делают в регионах зрительной территории коры головного мозга мышей эпилептика отсутствия.
«Мы знаем, что Вы имеете возможность взять хорошие результаты, кроме того в то время, когда маленькое количество пересаженных нейронов практически объединяется в кору поврежденных мышей, которая весьма увлекательна. Но мы не знаем, как пересаженные клетки соединяются с другими клетками в коре и как они облегчают приступы отсутствия в модели мыши, которую мы применяли».Исследователи тогда взяли невральные стволовые клетки от обычных эмбрионов мыши, пересаженных в затылочную кору в группе мышей приступа отсутствия.«Это – глубочайший и страно действенный первый итог», говорит учитель нейробиологии Университета штата Северная Каролина Трой Гэшгэеи, «и додаёт к недавнему корпусу данных, что это лечение трансплантации может трудиться в моделях мыши эпилепсии».
Второе недавнее изучение продемонстрировало, что тормозные нейроны, секретирующие гамма аминомасляную кислоту (GABA) нейромедиатор, являются дефектными у мышей с приступами отсутствия. Исходя из этого нейроны «GABAergic» в визуальных и соматосенсорных областях коры головного мозга, возможно, будут частью неприятности, команда, которую предполагают.Эти области известны как главная визуальная и главная соматосенсорная кора в затылочных и теменных долях.
Мышь наблюдает вверх на пересаженный нейрон GABAergic (зеленый) в его первичной зрительной коре.Эпилепсия отсутствия есть непростым условием, и лишь примерно одна треть больных отвечают на лечение.Кредит изображения: Элис Харви’Гиперактивность’ связалась с приступами в областях и видении прикосновения мозга мыши
В новом изучении исследователи проанализировали мозги мышей, разведенных, дабы иметь эпилепсию отсутствия. Они сочли связь между приступами отсутствия и гиперактивностью в регионах мозга связанной с прикосновением и видением.После этого, доктор наук Гэшгэеи и коллеги собираются заняться расследованиями, «перепрограммирование» пересадило клетки к генерировать GABAergic и другие типы нейронов. Многократные лаборатории во всем мире на данный момент разрабатывают способы, дабы сделать легко это.
Окончательная цель данной работы состояла бы в том, дабы развить новые способы лечения для людей с эпилепсией, не отвечающих на медикаментозное лечение.