В новом изучении, изданном в издании Neuron, исследователи из университета Берна в Швейцарии идентифицируют механизм в мозгу, что они предлагают, ответственно за хроническую боль. Исследователи сохраняют надежду, что их открытие приведет к новому лечению для хронической боли.
Невиэн растолковывает, что не обращая внимания на хроническую боль, воздействующую больше чем на 1 миллион человек в одной лишь Швейцарии (примерно 100 миллионов американцев затронуты условием), надлежащие стратегии лечения отсутствуют во многих случаях.«Постоянное восприятие боли очень сильно воздействует на уровень качества жизни больных и воображает феноменальное эмоциональное бремя», говорит ведущий создатель Томас Невиэн от Отделения Физиологии в Бернском университете.
Боль воспринята электрическими импульсами в нейронах.Nevian и открытие сотрудников являются идентификацией клеточного механизма в отделе головного мозга, названном мозговой извилиной cinguli, что, почти всегда, связан с эмоциональными качествами боли. В модели мыши исследователи нашли, что нейроны в данной области поменяны хронической болью, установив форму «памяти боли».
После этого, исследователи постарались вернуть функцию ионного канала. Они преуспели в том, дабы делать это методом активации рецептора, чувствительного к серотонину.
Невиэн растолковывает ролевые игры серотонина в повторной активации ионного канала:«Так» он говорит, «осознавая, что развитие хронической боли имеет outmost значение для изучения нейробиологии».Потому, что боль воспринята электрическими импульсами в нейронах, исследователи искали электрические колебания среди нейронов в каемчатой совокупности. Они нашли такие трансформации – «более легковозбудимые» нейроны – в мозговой извилине cinguli.«Нейроны всегда активируются вредным стимулом», растолковывает Невиэн, «так строя энграмму для боли, становящейся необратимой.
Отечественная мысль была в том, чтобы понять данный механизм лучше, чтобы получить возможно новые стратегии лечения».«Было известно в течение некоего времени, что серотонин может смодулировать восприятие боли, и функция некоторых препаратов основывается на этом. Однако, что есть новым в отечественном изучении, сейчас то, что мы смогли идентифицировать определенный подтип рецептора серотонина, уменьшившего восприятие боли более действенно.
Это – серьёзный итог, что имел возможность бы оказать помощь лечить хроническую боль более действенно в будущем».Нейроны в мозговой извилине cinguli создают ‘память боли’
Они считают, что нейроны были более легковозбудимыми тут из-за низкоуровневого регулирования ионного канала, что вместо того, дабы регулировать электрические свойства клеток, ведет к увеличенному числу импульсов нерва в этих клетках. Повышение импульсов нерва исходя из этого воспринято мозгом как боль.Но Невиэн говорит, что кроме того при том, что он верит, серьёзный ход был сделан в этом изучении, пройдет некое время, перед тем как новые препараты созданы на базе этих результатов.Увлекательное дополнительное обнаружение этого изучения пребывает в том, что результаты предлагают, дабы механизм растолковал, как трудятся трициклические антидепрессанты.
Ранее, было предположено, что работа семь дней методом действия на спинной мозг, но Бернское изучение говорит о том, что они кроме этого трудятся конкретно над восприятием боли в мозгу.Сравнительно не так давно, взглянувший возможно новое лечение для хронической боли, отысканной в пара неожиданном источнике – яд паукообразной гемангиомы.