Клетки-помощники, которые, как традиционно считалось, помогают только лейкоцитам-убийцам, могут быть первыми воинами в борьбе с инфекцией гепатита А. Это результаты исследования Национальной детской больницы, опубликованного в недавнем выпуске журнала экспериментальной медицины.
Гепатит А – очень заразная инфекция печени, вызываемая вирусом гепатита А. Несмотря на наличие эффективной вакцины, вирус ежегодно поражает миллионы людей во всем мире и остается глобальной проблемой общественного здравоохранения, особенно в слаборазвитых странах.
В отличие от вируса гепатита С, вирус гепатита А не вызывает стойкую инфекцию. Тем не менее, до 20 процентов пациентов могут рецидивировать через несколько недель после роста вируса и после исчезновения симптомов.
"Механизмы иммунитета, которые защищают от рецидивов, и почему они иногда не работают, неизвестны," сказал ведущий автор исследования Кристофер М. Уокер, доктор философии, директор Центра вакцин и иммунитета в Исследовательском институте Национальной детской больницы.
Исследования показали, что лейкоциты, известные как Т-клетки-киллеры CD8 +, играют решающую роль в борьбе с гепатитом С и вирусными инфекциями гепатита В. Эти Т-клетки действуют, убивая инфицированные клетки печени, процесс, который повреждает печень, но необходим для эффективного прекращения производства новых вирусов.
Исследование, опубликованное более 20 лет назад, показало, что Т-киллеры также контролируют вирусную инфекцию гепатита А у людей. Однако доктор. Уокер наблюдал совершенно иную картину иммунитета, изучая острую вирусную инфекцию гепатита А у животных.
Он обнаружил, что инфекция контролировалась задолго до того, как был сгенерирован эффективный ответ Т-киллеров. Вместо этого рост вируса гепатита А контролировался CD4 + Т-хелперами, другим типом лейкоцитов, которые обычно помогают в активации Т-клеток-киллеров, но, как полагают, не напрямую взаимодействуют с инфицированными вирусом клетками. У двух инфицированных животных, инфицированных вирусом гепатита А, вспомогательные Т-клетки секретировали факторы, которые подавляли рост вируса, не вызывая серьезного повреждения печени или воспаления, которое является нежелательным побочным продуктом ответа Т-киллеров.
Более того, хелперные Т-клетки отреагировали на возобновление роста вируса гепатита А после первоначального контроля над инфекцией и оставались сильными до тех пор, пока вирус не был окончательно элиминирован из печени через несколько месяцев. Эти данные свидетельствуют о том, что CD8 + Т-клетки не обязательно необходимы для борьбы с вирусной инфекцией гепатита А. Напротив, похоже, что CD4 + Т-клетки играют более непосредственную роль в остановке репликации вируса гепатита А с помощью механизмов, не связанных с серьезным повреждением печени.
"Это довольно необычное открытие," сказал доктор. Уокер, также преподаватель Медицинского колледжа Университета штата Огайо. "Эти данные подтверждают ранее недооцененную роль CD4 + Т-клеток в лечении острого гепатита А и, возможно, в наблюдении за рецидивами роста вируса и заболеваниями печени, которые иногда возникают у людей со слабой иммунной системой, особенно у очень молодых и пожилых людей."
Если будет обнаружено, что CD4 + Т-клетки играют аналогичную роль у людей, они могут служить новой мишенью для предотвращения рецидива вирусной инфекции гепатита А. Неэффективный ответ Т-хелперов может объяснить, почему у некоторых пациентов возникает рецидив после избавления от инфекции.
"Если CD4 + Т-клетки обладают функцией иммунного надзора, как предполагают наши результаты, пациенты с наибольшим риском рецидива заболевания печени могут извлечь выгоду из вакцины, которая повысит активность Т-хелперных клеток до тех пор, пока вирус не будет окончательно очищен от печени," сказал доктор. Уокер.