По словам исследователей из Университета Лидса, лекарство, обычно используемое для лечения эпилепсии, может помочь очистить бляшки в мозгу, связанные с болезнью Альцгеймера. Известно, что бляшки приводят к прогрессирующей гибели нервных клеток в головном мозге, связанной со многими формами деменции.
Ученые из Университета Лидса показали, что вальпроат натрия, который продается как противосудорожный препарат Эпилим, реактивирует собственные защитные силы организма против небольшого белка, называемого бета-амилоидным пептидом, который является основным компонентом бляшек головного мозга, характерных для Болезнь Альцгеймера. Их работа финансировалась Советом по медицинским исследованиям.
"Тот факт, что мы смогли показать, что хорошо зарекомендовавший себя, безопасный и относительно недорогой препарат может помочь в лечении болезни Альцгеймера, является чрезвычайно захватывающим достижением," говорит ведущий исследователь профессор Тони Тернер с факультета биологических наук университета. "Мы надеемся, что в ближайшем будущем коллеги смогут продолжить это исследование с помощью клинических испытаний."
Болезнь Альцгеймера – самая распространенная форма деменции, от которой нет лечения. Сегодня в Великобритании полмиллиона человек живут с болезнью Альцгеймера – и это, вероятно, удвоится в течение одного поколения, если не будут найдены новые методы лечения.
Вальпроат натрия использовался в течение многих лет для подавления эпилептических припадков, и многие страдающие эпилепсией принимали препарат в течение десятилетий с небольшими побочными эффектами.
Широко распространено мнение, что развитие болезни Альцгеймера вызвано постепенным накоплением в головном мозге пептида бета-амилоида, который токсичен для нервных клеток. Считается, что это вызвано тем, что ключевой фермент неприлизин или НЭП постепенно отключается в более позднем возрасте. Одна из функций NEP – очистить мозг от токсичного пептида, и по мере его постепенного отключения начинают образовываться бляшки, что приводит к гибели нервных клеток мозга.
Исследовательская группа изучила изменения в хроматине – «упаковке», в которой содержатся гены – и предположила, что эти изменения могут быть задействованы в отключении NEP. Команда обнаружила четкие различия (ацетилирование) в ключевых белках в хроматине, когда они сравнили нормальные нервные клетки с теми, которые не смогли произвести NEP.
"Отсюда было относительно просто стимулировать экспрессию NEP с помощью вальпроата натрия, который предотвращал ацетилирование," говорит профессор Тернер. "Мы были в восторге, когда увидели результаты."
Источник: Университет Лидса