Новое изучение исследователей из Медицинского центра Колумбийского университета в Нью-Йорке, Нью-Йорке, находит, что у детей и подростков с аутизмом имеется через чур много синапсов в их мозгу, что может влиять на их функцию мозга. Помимо этого, команда считает, что возможно вероятно уменьшить это избыточное формирование синапса с лекарственным средством, проложив путь к новой стратегии лечения аутизма.Рапамицин вернул аутофагию, всецело поменянные симптомы аутизма у мышей«mTOR путь, разумеется, похож на одни из этих проводящих дорог.
Быть может, что показ на mTOR и аутофагическую активность обеспечит средство диагностировать кое-какие особенности аутизма, и нормализующий эти проводящие пути имел возможность бы оказать помощь лечить синаптическую дисфункцию и лечить заболевание».«Что поразительно в итогах изучения, то, что много генов были связаны с аутизмом, но практически все отечественные человеческие существа имели сверхактивный mTOR и уменьшенную аутофагию, и у всех, думается, имеется отсутствие обычного синаптического сокращения», отмечает он.Следователи поняли, что, в то время, когда данный белок есть сверхактивным, клетки головного мозга испытывают сокращение собственной «самопищевой» функции. Это указывает, что через чур много синапсов организованы, что может оказать влияние на функцию мозга.
Помимо этого, врач Салзер говорит, что быть может, что множество генов, ранее связанных с развитием аутизма, может трудиться с методом аутофагии и mTOR.Предстоящее расследование продемонстрировало, что мозги детей с аутизмом владели нейронами, складывавшимися из ветхих и поврежденных компонентов и продемонстрировавшими недостаток в пути, известном как аутофагия – путь что применение клеток, дабы «съесть» их личные части.
Исследователи отмечают, но, что рапамицин вправду имеет побочные эффекты, так, это определенное лекарственное средство может не подойти для человеческого применения. Но врач Салзер говорит, что, в случае если лучшее лекарственное средство отыскано, что имеет тот же эффект, новая стратегия лечения для аутизма могла быть в картах.Она отыскала, что в мозгах людей без аутизма, число позвоночников уменьшило практически на 50% последним детством. Но число позвоночников в мозгах тех с аутизмом лишь уменьшило на 16% последним детством.
Клетки головного мозга, неспособные ‘съесть’ нежелательные компонентыИз мозгов от тех с аутизмом, 13 прибыл от детей в возрасте 2-9 лет, тогда как оставление 13 прибыло от подростков в возрасте 13-20 лет.Врач Салзер отмечает, что в то время, когда дело доходит до изучения свойств, формирование новых синапсов есть критическим. Но он говорит, что это изучение говорит о том, что удаление ненужных синапсов возможно столь же серьёзным.
Аутофагия была восстановлена у мышей, приведя к сокращению формирования синапса. Со своей стороны это кроме этого всецело поменяло как словно бы аутичные поведения у мышей, предположив, что подобный подход имел возможность употребляться, дабы лечить больных, уже диагностированных с аутизмом.Исследовательская несколько тогда проанализировала модели мыши аутизма и отыскала, что отсутствие «сокращения» до повышенной активности в белке, названном mTOR.Исследователи нашли более высокое формирование синапса в мозгах детей с аутизмом (прямо), чем мозги детей без аутизма (покинутый).
«Это – первый раз, в то время, когда любой искал и видел, отсутствие сокращения на протяжении развития детей с аутизмом, не обращая внимания на то, что более низкие числа синапсов в некоторых мозговых областях были найдены в мозгах от пожилых больных и у мышей с как словно бы аутичными поведениями».Совершенно верно то, что приводит к аутизму, неясно, но исследователи считают, что он позван патологиями в структуре мозга, мешающими ему функционировать подобающим образом.Это может растолковать, из-за чего мозги аутичных детей имели более высокую плотность позвоночника – нежелательные связи синапса не были ухудшены.Алан Пакер, врач философии, научный сотрудник из Фонда Simons, финансировавший это изучение, говорит, что цель будущего изучения пребывает в том, чтобы выяснить, как много генов связали с аутизмом «группу» в меньшее число проводящих дорог, добавив:
Комментируя это обнаружение, главного следователя изучения доктора Дэвида Салзера, учитель нейробиологии в Отделениях Психиатрии, Фармакологии и Неврологии в CUMC, говорит:Врач Тан тогда оценил плотность синапса в каждом из мозгов методом подсчета, сколько маленьких «позвоночников» простиралось от них.
Исследователи отмечают, что синапсы – то, где клетки мозга соединяются и общаются между собой. Любой из позвоночников соединяется с клеткой головного мозга через синапс.«Это говорит, что многие, вероятно большая часть, генов может сходиться на данный mTOR/autophagy путь, тот же метод, которым многими венозными ветвями все ведут в реку Миссисипи.
Сверхактивный mTOR и уменьшенная аутофагия, методом блокирования обычного синаптического сокращения, которое может лежать в базе изучения адекватного поведения, смогут быть изюминкой объединения аутизма».В этом последнем изучении, изданном в издании Neuron, соавторе Гуомеи Тане, врач философии, доцент неврологии в Медицинском центре Колумбийского университета (CUMC), проанализировал 26 мозгов детей и подростков с аутизмом, погибших от вторых обстоятельств, вместе с 22 мозгами детей без аутизма.Примерно у каждого 68-го ребенка в Соединенных Штатах имеется аутизм – развивающееся условие, характеризуемое поведенческими, социальными и проблемами коммуникации.
Связанные с аутизмом гены имели возможность ‘сходиться’ в mTOR пути?Команда тогда проверила лекарственное средство, которое, как мы знаем, блокирует mTOR активность – рапамицин – на моделях мыши аутизма.
Кредит изображения: Гуомеи Тан, Марк С. Сондерс, CUMC сравнительно не так давно сказанный относительно исследования издал по собственной природе Генетику, утверждая, что практически 60% риска аутизма являются генетическими.